失明多年的人，重新感受到光是怎样一种体验？癫痫、慢性疼痛，竟是大脑的神经活动失控？精准调节脑信号，我们有机会改变抑郁症、帕金森、阿尔茨海默病的治疗方式吗？

这一期，我邀请到北京脑科学与类脑研究所所长、北京生命科学研究所资深研究员罗敏敏教授，一起聊聊神经科学最前沿的探索，看看科学家们正在寻找的脑“开关”！

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罗敏敏

北京脑科学与类脑研究所所长、

北京生命科学研究所资深研究员

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菠萝：我看到一个特别惊人的案例：有人失明十几年，接受你们的基因治疗后，居然又能看见光了。这是怎么发生的？

罗敏敏教授：这个方法叫光遗传学。简单说，就是让一个本来对光没反应的神经细胞，表达一个对光敏感的受体，这样光就能激活它了。光遗传学在神经科学领域用得非常多，现在几乎成了每个实验室必备的工具。

这个技术当初开发时，就设想用于治疗盲人。因为有相当一部分盲人，感光细胞（视锥细胞或视杆细胞）因为基因缺陷、炎症或后天因素丢失了，视网膜失去了对光的反应。但他们后面的神经节细胞还在，仍然有能力把信号传到大脑。所以，如果你能让剩下的这类细胞重新获得对光的反应，患者就能重新感知光线。2021年，《自然·医学》发表了一项研究，瑞士洛桑的科学家把一个对红光敏感的受体（叫Chrimson）表达到两名患者眼睛里，患者确实获得了一点光感，能感知门、手机、斑马线等，但需要戴一副特制眼镜，把外界图像转换成强红光照射到视网膜上。

在我们自己实验室的光遗传学研究中，自己也开发工具。几年前，我们在研究中发现了一个对光超级敏感的受体：来自鸡的"第五号视蛋白"（cOpn5）。这个受体在环境中普通光线就能激活。我们对它的敏感度做了对比，比Chrimson大约强100倍。这意味着患者不需要戴护目镜或强光照射，正常光线就可以。

用腺相关病毒作为载体，可以把cOpn5表达在盲人视网膜里。手术很简单，就是玻璃体注射。在剂量合适的情况下，我们看到了非常让人震惊的效果：有些失明多年的患者重新看见了东西，能看清女儿的脸、能煮饺子、逛公园，生活质量有了很大提升。当然，他们还看不了电影，但对他们的生活已经是巨大的改善。

菠萝：失明有不同原因，有的是感光细胞不行，有的是视神经不行。您的技术主要是针对前者？

罗敏敏教授：对。如果视神经本身萎缩了（比如青光眼晚期、糖尿病引起的视神经病变），光遗传学帮助不大。但对于视网膜色素变性、先天性黑蒙症、甚至干性老年黄斑病变，这些患者的视神经是好的，只是感光细胞不行，他们获益会很大，中国这类患者加起来可能有几百万。

菠萝：你们放进眼睛的是鸡的蛋白？人没有吗？

罗敏敏教授：人和小鼠都有这个蛋白，但奇怪的是，序列相差很小，功能却完全相反：人的版本是抑制性的，光一照细胞反而被抑制了；而鸡的版本是兴奋性的。进化上为什么会有这种差异，我们目前还不完全理解，可能像阑尾一样，进化中失去了原有功能但还保留着。

菠萝：看到实验结果时，您意外吗？

罗敏敏教授：说实话不太意外。前期动物实验效果比人更强。小鼠视网膜前有一层"内界膜"，会阻挡病毒扩散，但人的这层膜比小鼠厚十倍左右，可能影响效率。我们正在改进，2.0版应该比1.0版更好。目前我们在中国和美国都申报了临床试验。安全性已验证没问题，效果还有提升空间。

菠萝：除了视力，基因治疗还能干很多事吧？

罗敏敏教授：目前我们做的大部分管线其实针对脑疾病：癫痫、难治性疼痛、帕金森症、强迫症、甚至毒品成瘾，都在推进。

菠萝：先聊聊癫痫吧。一个基因怎么控制癫痫？

罗敏敏教授：中国约有1000万癫痫患者。癫痫的本质是大脑局部神经细胞过度兴奋。

脑子里面的神经控制，就像世间的一切万物一样，有阴有阳，阴阳要平衡。兴奋和抑制在脑子里也是有两种神经递质，二者有一个动态的平衡。如果过度兴奋了，那就会导致难以控制的神经活动。如果是运动皮层过度兴奋，就会全身抽搐；视觉皮层过度兴奋就会有幻视；海马体癫痫能失忆、失去意识。癫痫又分全脑的癫痫和局灶的癫痫，大约三分之二是局灶性癫痫，虽然可能会扩展到全脑，但是它的起点是固定脑区的局部过度兴奋。有的是发育的时候出了问题，有的是后天的病毒感染、外伤、脑震荡、脑出血、钙化等导致局部神经细胞过度兴奋。

目前治疗癫痫主要是有几款药，机制都是把神经细胞的活动给压下来，或者直接激活一个受体来抑制神经细胞的活动，或者抑制兴奋性递质的释放，或者抑制一个钙离子通道，总之都是为了把脑子的活动给降下来。大约对三分之二的患者是有效的，也有三分之一的患者是药物无效的难治性癫痫，以前对于这三分之一的患者一般是采取损毁手术：找到癫痫灶，把那片脑区烧掉，但损毁的代价是功能丧失，比如，如果把双侧海马损毁掉，人就不能形成新记忆；运动皮层损毁掉，人就偏瘫了。

而我们现在针对局灶型的难治性癫痫的做法是：先定位癫痫灶，然后用微创手术在脑区注射基因药物，让那些过度兴奋的细胞表达一个抑制性受体，而且是精准抑制，只针对癫痫灶，不影响全脑。相比口服药，副作用小得多；相比损毁手术，不破坏功能。前期做的一批患者效果很好，发作频率和强度都大幅降低，绝大多数患者重新走向社会，恢复正常生活。

这些患者因为这个疾病一度不敢出门，一天发作好几次，随时可能倒在地上、骑自行车出车祸、修房子摔下来……生活受到极大影响。控制住癫痫后，他们的整个生活都改变了。

菠萝：那慢性疼痛呢？它和急性疼痛有什么区别？也能通过基因治疗来控制？

罗敏敏教授：疼痛是极为重要的感觉，告诉我们环境的危险——碰到火要缩手，没有疼痛可能就被烧伤了。但如果疼痛慢性化，危险已经没了还持续难受，就成了慢性痛。中国约有3.3亿慢性痛患者，比如关节炎、颈椎腰椎问题。我们重点关注的是中度以上（4分以上）且吃止痛药无效的难治性疼痛，估计中国约有1500万这类患者。

慢性痛有强烈的情绪成分，多数患者伴随抑郁焦虑，甚至自杀念头。原因也多样：癌痛、神经炎性痛（如糖尿病神经损伤、颈椎腰椎压迫神经等），还有一类很特殊的是中枢痛。中枢痛很特别，患者感觉手或腿出了问题，但手脚本身是好的，问题出在大脑，最常见是脑中风后遗症，约10%~15%的脑出血患者会出现中枢痛。而中枢痛是神经科学界过去几十年最为失败的领域，到现在没有一款真正有效的药，连吗啡都无效。

我们经常说做药物研发或者是做科学，要解决没有满足的临床需求。所以我们更想做一个以前完全解决不了的痛。

我们研究发现，中枢痛的机制是脑出血后一些特殊炎症因子释放，导致感觉区域神经细胞过度激活。疼痛有两个心理学维度：一是强烈的感觉，二是非常不舒服的情绪。我们更想解决的是情绪那部分，疼痛的感觉不能完全消除，因为这毕竟是一种风险提示的机制，但负面情绪可以被抑制。我们把负责疼痛情绪感受的前扣带回这个脑区抑制住，患者就不那么难受了。

我们有个典型案例：患者脑出血后导致丘脑痛，轻轻碰地就像踩玻璃渣。注射基因药物后，疼痛从七分降到三分左右：还能感觉到痛，但属于可以忍受的范围。他能下地走路，一次走五公里，抑郁焦虑完全消失，睡眠也好了。

菠萝：所以是因为不痛了情绪才变好，还是你们的药直接影响了多个脑区？

罗敏敏教授：我们主要作用于前扣带回，这个脑区专门负责疼痛的情绪感受。有意思的是，疼痛和情绪可以分开。我们临床中碰到一些患者，七分八分的痛，但完全没有焦虑抑郁，甚至乐呵呵地描述自己的痛，他说"我就把它想象成别人身上的痛"。这种人可能有一种天赋，自己就把情绪那部分"关掉"了。

菠萝：所以基因治疗和癫痫用的是同一个产品吗？

罗敏敏教授：平台产品类似，但具体机制略有不同：有的表达抑制性离子通道，有的表达抑制性GPCR受体，但目的都一样，都是把过度兴奋的细胞抑制住。

我们到现在为止明白了几件事情：第一件事情就是人的一切的意识情感都是由于神经细胞的电活动决定的。第二就是疾病往往是在特定脑区、特定神经环路里的神经细胞的电活动过高或者过低导致的。所以如果你可以想办法调控特定脑区的神经细胞电活动的话，那就可以改变人的思维，也可以改变一些精神疾病。

菠萝：我一直觉得抑郁症是一个特别复杂的一种疾病，据说也能用基因治疗？

罗敏敏教授：基因治疗应该是我们调控抑郁症的"最后一招"。根据侵入性，我们有不同层级的手段。最安全的是认知行为疗法，我们还开发了低氧疗法。

但抑郁的病因非常复杂，首先它有相当一部分的遗传因素，目前认为遗传度有40%左右。其次就是环境因素，比如青少年期心理创伤、成年期不可逃避的应激（工作压力、考试、生意失败等）。另外还有一些生理性的诱因，比如慢性炎症、化疗、更年期、产后激素剧变，以及季节性的诱因，比如冬季日照短等等。

还有一些观点认为，抑郁与心血管等其他共病有关，例如老年痴呆或帕金森症。若去做流行病学研究，会发现这类神经退行性疾病患者最早期的症状之一可能就是抑郁。因此，抑郁的病因非常复杂。

我有时开玩笑说，抑郁可能不是一个病，而是很多种疾病，只不过症状表现相似。首先是情感上，情绪非常低落，无缘无故地感到悲哀。另一个表现是快感缺失，对事情没有兴趣，即使有很快乐的事情，也感受不到那种快感。当然，还有很多其他方面的变化，生理上，经常感到疲倦，睡眠不好或者睡得过多，食欲不振或者食欲大增；认知上，常常有愧疚感，凡事归咎于自己，对一切都感到绝望。

从这些可以看出，抑郁非常复杂，不仅病因复杂，表现也多样，涉及情绪、动机、生理、认知以及行为，甚至可能出现自杀行为等。

菠萝：这么多诱因，在大脑里有共性吗？

罗敏敏教授：这就是最大难题，到现在抑郁症的诊断没有特别好的生物标记物。不像帕金森症一看多巴胺细胞没了，癫痫的话可能有明显结构变化。过去研究关注炎症因子指标，但那不特异。所以从70年代到现在，单胺类假说、谷氨酸假说、某一个单一脑区假说……理论很多，但没有哪个能完全解释。

我今年写了篇综述，提出"病态吸引子"理论。你可以想象大脑是有无数种状态的：高兴、悲伤、愤怒，我们必须能根据环境动态调整。失去亲人该悲伤，考试不及格也该有反应，但正常人是进去能出来。抑郁症就是进入了某个负性状态后出不来，或者反应过度，比如只是全校第一掉到第二，就觉得世界完蛋了。这不是单一脑区坏了，而是整个神经网络进入了一个稳定病理状态。治疗抑郁不是靠一颗药让你高兴起来，而是帮大脑慢慢从病态中逃离出来，回到健康的动态平衡。

菠萝：所以大脑需要更有弹性——该高兴时高兴，该低落时低落，其实也没关系。这很有意思：如果我们对抑郁的了解那么少，那治疗到底怎么搞？

罗敏敏教授：首先，认知和行为疗法是有用的。我注意到，我们对抑郁的认知像钟摆一直在晃。以前人们说“想开点不就好了”，后来又说“不，他是有病，脑子有病”。我觉得钟摆还得平衡，我们要意识到抑郁症有生物学基础，但生物、情绪、心理是相互依赖的。所以行为认知疗法确实有用。

其次，很多时候需要药物。比如一线药物——选择性五羟色胺重摄取抑制剂（SSRI），这类药对大约三分之二的患者有效，但单一药物的有效率偏低，而且起效很慢，要三到四周。现实中经常发生的是：患者觉得自己可能得了抑郁症，去看心理医生，医生说你可能得去精神科；精神科大夫让你填量表，填完说“重度抑郁，赶紧吃药”，开个SSRI，让你两三周后再来。但每个药的有效率也就30%左右，很多患者吃了无效就又换一个，再吃一两个月。有些患者有用，有些还是没效，再换更强的，比如SNRI，不仅增加五羟色胺，还增加去甲肾上腺素，两个同时来。如果还是无效，可能就是难治性的了。

其实我们现在需要快速起效的药物，尤其对有自杀念头的患者，这一点非常重要。快速起效的疗法也有，比如最常用的电休克疗法：到医院做快速麻醉，然后脑子里给一个强烈的电流刺激。醒来之后好像就缓解了，一次治疗就有改善。

另外还有一些药，比如氯胺酮，也就是“K粉”，确实是毒品，但低剂量的氯胺酮有比较神奇的快速抗抑郁效果。我们实验室去年的工作发现，它们都是通过增加脑内的腺苷，起到神经保护和神经重塑的作用。

除了这些，还有很多神经调控疗法，比如经颅磁刺激，拿一个大线圈，改变颅骨内的磁场，磁电转换后在脑子里形成微弱电流，重复刺激多天，也有一定疗效。还有脑电流刺激（不是强电流，不进入休克状态）、深度脑刺激（DBS），在特定脑区给高频电流，有些患者也有效。现在还有超声刺激等等。

总之，抑郁症有很多疗法，对某些患者效果不错，也比较安全，但有些患者反应不佳。对后者，最近也有一些新的神经调控和药物疗法，甚至包括一些古老的疗法。这个领域更重要的是怎么找到更好、更安全的疗法，所谓“增效减毒”，这就是整个抗抑郁领域在做的工作。

菠萝：您刚才还讲了一些其他疾病，比如帕金森病。这个东西是怎么发生的？

罗敏敏教授：帕金森的病理非常清晰，就是脑里的多巴胺神经元死亡。至于怎么死的，有很多争论，不同患者原因可能不同，有遗传的，更多是环境因素，包括这些年杀虫剂的大量使用。

不管怎样，多巴胺细胞少了。多巴胺不仅对奖励、动机重要，对运动也非常重要。多巴胺细胞投射到基底神经节的纹状体，纹状体里有D1和D2两类细胞，多巴胺激活D1、抑制D2。没了多巴胺，D1那条通路（直接通路）活性不够，D2细胞因为没有多巴胺的抑制，变得过强，这就是我常说的失衡。

传统的帕金森治疗，一线药物是左旋多巴。假如你原来有100个多巴细胞，现在60个没了，还剩40个，多巴胺不够，出现运动迟缓、僵硬。左旋多巴能给剩下的40个细胞更多原料，产生更多多巴胺来补偿。早期很有效，现在也是一线用药。但麻烦在于，这些细胞本身不健康了，再给它加重负担，反而可能把剩下的也搞掉。所以对晚期无效的患者，传统上会用深部脑刺激，也就是所谓的“脑起搏器”，在STN那个脑区用高频电刺激，把间接通路过度活跃的部分压下来，从而治疗。

在有些患者里非常有效，所以脑起搏器这些年卖得不错。不过它对很多患者效果还是不太好，所以最近也有新疗法。有的用细胞疗法，把多巴胺细胞或诱导成的多巴胺细胞打到纹状体，释放多巴胺缓解症状。还有我们正在做的，直接用基因疗法调整间接通路里一群细胞的活动，达到治疗效果。

菠萝：对于阿尔茨海默症，从您的角度看，未来要治这个病，哪条路线最被看好？

罗敏敏教授：我觉得比较传统的、靠药物的疗法阻止淀粉样蛋白的聚合可能有用，但我认为更关键的是调节神经炎症。

过去二三十年，这个领域最重要的进展，我认为就是发现了各种神经退行性疾病，包括阿尔茨海默症、帕金森症、ALS（渐冻症），归根到底都跟神经炎症有关，只是类型不同。就像牙龈炎和关节炎，你得吃不同的药。大量研究都表明阿尔茨海默症会出现严重的神经炎症，但难点是怎么治。早期理论都聚焦于淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白的聚集，认为这些蛋白有神经毒性。但问题来了：第一，有些患者Aβ很高，却没有阿尔茨海默症；第二，最近用抗体药（如aducanumab）把Aβ清掉，效果其实非常有限。所以整个领域到了重新思考的时候，是不是要换个思路。

当然每个人看法不同，有人用基因疗法，有人用抗体药清除Aβ或磷酸化tau蛋白，有人想办法减少聚集。我自己觉得，针对这些病特有的神经炎症特点来做药物研发，应该是更有前景的方向。否则你很难解释，为什么有些患者蛋白很高但没有症状，又为什么现在有很好的降低Aβ的药，效果却极其有限，而且副作用那么强。

菠萝：我作为外行很好奇：您觉得是炎症引起了蛋白聚集，还是蛋白聚集引发了炎症？

罗敏敏教授：在脑科学或脑疾病这么复杂的领域里，因果关系有时候不好定义。我们更多认为是互为因果。

比如我们最近在投的一篇文章，讲脑出血后的神经炎症就是典型的互为因果、相互加强。过去二三十年，尤其在神经退行性疾病里，积累的证据已经极其丰富，都指向神经炎症，只是每个炎症可能各有特色。

菠萝：如果用基因治疗或别的手段干预大脑里的各种细胞，有没有风险？比如会不会把一个人的性格都改变了？

罗敏敏教授：这是经常被问的问题，确实很有趣。就是说，通过调整神经活动治好精神疾病，会不会影响意识，甚至性格或自我认知？

我的回答是：第一，肯定会影响；第二，人类其实很愿意改变自己的脑电活动。举个例子：酒精也会剧烈改变脑活动，你喝酒、喝咖啡、喝茶，也是作用在脑子里。喝酒时你觉得不影响意识、不影响人格，怎么得了病要治的时候，就说“这不行，影响我独立人格”？

另外，脑子的事，比如强迫症患者高度焦虑，有刻板行为，反复洗手洗到烂掉。那是他意识的一部分，但你觉得这是好还是不好？我相信这些患者非常愿意改变。所以如果有个药能让他变得更好，未尝不可。但有一点：不要违背他的自由意志。如果他坚决不吃药，你逼着他，这才会有伦理争议。比如一个瘾君子，吸毒到家破人亡，如果有个药能治毒瘾，他自己不愿治，这里就有伦理争议了。

菠萝：说到脑机接口，您有两家公司，一家做基因治疗，另一家就是脑机接口。我看到你们有个“北脑二号”，已经能让猴子用意念移动光标了？

罗敏敏教授：我们有两款产品：“北脑一号”和“北脑二号”，它们不是迭代关系，而是两条独立技术路线。

北脑一号是半植入式的，把柔性薄膜电极贴附在大脑表面，甚至硬脑膜都不打开，贴在硬脑膜上。北脑二号则类似于马斯克的Neuralink，用很多根柔性微丝扎到脑子里，记录神经细胞活动，效果更好。北脑一号已经植入30多位患者了，去年2月27日第一例，今年3月31日开始首个注册临床试验。主要针对的是高位截瘫患者，四肢瘫痪。他们很可怜，什么都动不了。如果通过运动想象控制光标、机械臂、轮椅，或者做康复，需求很大。我们做了四肢瘫、下肢瘫（帮他们行走）、偏瘫（脑中风导致）、渐冻症患者，目前注册临床是四肢瘫。

总体上效果不错。绝大多数患者都能学会用脑机接口控制光标，玩游戏、用电子设备、控制机械手。有人玩得很酷，控制机器狗、轮椅，我们还能控制外骨骼，帮他们走路。更神奇的是康复效果，本来他们过了康复平台期，但经过脑机接口辅助康复，运动功能竟然提升了。比如我们的第一个患者，以前手不能动，现在能伸手抓草莓。还有个下肢完全瘫痪的患者，经过康复，能拄拐走几百米，而且原来大小便失禁，现在也重新有了控制。

我们很期待在国家药监局指导下，认真做临床试验，看看能否获得监管认可，最终获批，真正帮到患者。

菠萝：北脑二号算侵入式吗？

罗敏敏教授：是侵入式的。它的风险和安全性可能不如北脑一号，一号是超级稳定、超级安全的。北脑二号毕竟有那么多电极丝扎进去，我们还需要时间来论证它的安全性和稳定性。

菠萝：渐冻症按理说也有可能通过脑机接口获得帮助？

罗敏敏教授：渐冻症很多人以为就是脊髓的运动神经元死，也确实如此。但事实上，据我所知，大部分患者的运动皮层，也就是脑子里头的运动神经元也出了问题。如果两边都出问题了那就不好办了，因为就是发信号的源头都有问题，光用脑机接口可能帮助不大。

所以我觉得效果可能因人而异。有些渐冻症患者脑子很正常，而且进展非常缓慢，对这类患者来说，肯定还是会有获益的。

菠萝：在未来的5到10年，脑机接口是不是主要还是用在重症患者身上？大家想象的意识上传、用脑机接口增强普通人能力，还离得比较远。

罗敏敏教授：对。侵入式或半侵入式的脑机接口，无论是北脑一号还是北脑二号，都需要做开颅手术，所以短期之内肯定只用于非常重大的重症。

第一，中国估算有几百万患者有这类需求；第二，通过满足这些现实需求，可以帮助我们做脑机接口产品的迭代。归根到底，这是给人用的器械，不能永远只在动物身上做。通过重症患者积累临床经验、临床数据，提高算法，不断减轻手术的侵入性，最终如果侵入性足够低、效果足够好，不排除某一天正常人或有特殊需求的人也会装这样的设备。

未来十年，我觉得很大概率是，对一些重症患者，可能会有比较好的获益。其次，所谓的“闭环脑机接口”会得到比较好的实现。你通过意图想象去控制外头的一个东西，这叫开环。但如果你通过意念去控制你自己，比如控制你的脊髓或者控制你的大脑，大脑控制大脑，就叫闭环。

什么时候会有这个需求？比如说特别难治的情绪情感障碍。我在医院见过极端焦虑的患者，大喊大叫，觉得世界末日就要来临了，他自己也知道不对，但控制不住。如果你检测到这个患者进入过度焦虑状态，马上通过神经调控把那个过度焦虑的中枢压下去，他可能就不会进入那种过度恐惧的状态。抑郁也同理，如果检测到过度的抑郁，我们用脑机接口帮自己调控一下，这也是可能的。

认知的增强也不排除，因为认知确实受到很多单胺类神经调节的影响，比如多巴胺。多巴胺让你动机很强、愿意学习。最早在德国二战中，德军士兵服用安非他明增加脑内多巴胺，士兵不知疲倦、精力充沛、不怕冷。现在当然是禁药了，风险太大，因为有常强的成瘾性和依赖性。但可控地调控脑子里的一些神经调节物质、促进人的觉醒，我觉得是有可能的。

菠萝：经常有人问：如果人类能增强自己，尤其是智力，会不会让贫富差距越来越大？您觉得会这样吗？

罗敏敏教授：确实牵涉到公平性的问题。但首先，世上一旦有需求，你就很难阻止它，总会发生的。其次，我们已经在尝试各种功能增强，比如喝咖啡、喝茶，就是典型的增强清醒、让你觉得认知更强。所以这是可以讨论的事情。

菠萝：您一直是做得非常好的科学家，基础科研发了很多顶尖论文。您是什么时候觉得发论文好像不够有意思，开始想做转化的？

罗敏敏教授：首先，发论文永远有意思。因为我们归根到底把自己认定是科学家。你的工作要让人知道，最好的方式还是通过同行评议发表论文。评价一个科学家，只看他发在什么期刊、什么影响因子肯定是不行的，但如果什么都没有，又怎么评价呢？

所以论文还是要发，基础研究还是要做。但这些年我确实有了不错的机会，很感恩能做一些转化的工作。

在这个过程中，我觉得每一步都需要学习：怎么设计公司架构、怎么找投资人、怎么给投资人介绍你的工作、怎么组建团队、怎么选合作的CDMO/CRO、临床上要注意什么、怎么入组患者……都有很多技巧。我们毕竟是科学家出身，还是需要跟专业的人学习。

菠萝：您有没有一个终极目标？

罗敏敏教授：我曾经吹牛说，我这辈子如果能够帮助到100万人，我就很高兴了。如果活得足够长，这个其实也许不难。如果有100万患者因为我的工作而获益，这辈子就值了。

菠萝：您希望这辈子能看到的最大的突破是什么？或者最希望解决的问题是什么？

罗敏敏教授：我个人对很多事情都感兴趣，基础科学方面，我思考的问题可能稍微偏哲学一点，比如，情绪到底是什么？需不需要给机器人一种情绪？人没有情绪，在社会里就无法生存，情绪一定有非常重要的功能。但如果你给人工智能设计情绪，你就觉得耽误事，对吧？你需要它准确。所以我们也常说“保持冷静”。

但情绪是什么？它在进化上的功能是什么？发育上怎么来的？未来怎么帮助人？在神经环路上是如何实现的？这些我觉得是非常有趣的问题。

还有更具体的，比如，什么叫时间？时间在脑子里是怎么编码的？你为什么觉得某件事是很多年前发生的，还是刚刚发生的？人和动物都有很强的时间概念，但时间不像那棵绿植，是一个实实在在的东西，时间完全是想象出来的。所以，什么叫时间？

菠萝：最后一个问题，在您的一生中，获得的对您成长最有帮助的一个建议是什么？

罗敏敏教授：我觉得最主要的建议，也是我现在常跟我孩子说的：不要着急，珍惜你所拥有的，不要因为自己没有的东西感到难过。